Một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí khoa học Frontiers in Endocrinology đã làm sáng tỏ vai trò đặc biệt của gene SDR42E1 trong bệnh ung thư. Không chỉ đóng vai trò trong việc giúp cơ thể hấp thụ vitamin D từ ánh nắng mặt trời, SDR42E1 còn có tiềm năng được điều chỉnh để điều trị ung thư.

Các nhà nghiên cứu đã tiến hành thí nghiệm sử dụng công nghệ chỉnh sửa gene CRISPR/Cas9 để vô hiệu hóa SDR42E1 trong dòng tế bào ung thư đại trực tràng HCT116. Kết quả cho thấy mức SDR42E1 cao trong các tế bào này, gợi ý về tầm quan trọng của nó đối với sự sống còn của chúng. Giáo sư Georges Nemer từ Đại học Hamad Bin Khalifa (Qatar), đồng tác giả nghiên cứu, cho biết: “Chúng tôi đã chứng minh rằng việc chặn hoặc ức chế SDR42E1 có thể ngăn chặn một cách có chọn lọc sự phát triển của tế bào ung thư”.

Khi một bản sao SDR42E1 bị lỗi được đưa vào tế bào ung thư, khả năng sống của chúng giảm mạnh 53%, dẫn đến việc khối u ngừng phát triển. SDR42E1 cũng đã được nhận diện là một công tắc phân tử quan trọng đối với nhiều loại tế bào. Điều này mở ra hy vọng về các phương pháp điều trị mới, bao gồm cả việc ngăn chặn tác động của SDR42E1 để ngăn ngừa ung thư hoặc tăng cường hoạt động của nó để cải thiện sức khỏe trong các tình trạng khác như bệnh tự miễn.

Giáo sư Nemer và nhóm nghiên cứu của ông đã xác định được tiềm năng của SDR42E1 trong việc điều trị ung thư. Tuy nhiên, vẫn cần có thêm nhiều nghiên cứu để hoàn thiện và xác minh kết quả này. Các nhà khoa học hy vọng rằng SDR42E1 sẽ trở thành một mục tiêu tiềm năng cho các liệu pháp chống ung thư trong tương lai.

Quá trình lão hóa của con người không diễn ra đồng đều và có thể tăng tốc sau tuổi 50, như một nghiên cứu mới được công bố trên tạp chí Cell vào ngày 25 tháng 7 đã chỉ ra. Các nhà nghiên cứu đã tiến hành phân tích sự thay đổi của protein trong các cơ quan khác nhau của cơ thể theo thời gian và phát hiện ra rằng ở khoảng tuổi 50, tốc độ lão hóa dường như tăng lên đáng kể.

Nghiên cứu này đã phân tích các mẫu mô từ 76 người có nguồn gốc Trung Quốc, với độ tuổi từ 14 đến 68, những người đã qua đời do chấn thương não. Các mẫu mô đại diện cho 8 hệ thống của cơ thể, bao gồm hệ tim mạch, miễn dịch và tiêu hóa. Kết quả thu được cho thấy sự gia tăng liên quan đến tuổi tác trong biểu hiện của 48 protein có liên quan đến các bệnh lý khác nhau.

Các nhà nghiên cứu đã phát hiện ra sự thay đổi sớm ở khoảng tuổi 30 tại tuyến thượng thận, nơi sản xuất các hormone khác nhau. Điều này phù hợp với dữ liệu trước đó, cho thấy sự kiểm soát hormone và chuyển hóa đóng vai trò rất quan trọng. Tuy nhiên, giữa tuổi 45 và 55, một điểm chuyển đổi đã xuất hiện với những thay đổi lớn trong mức độ protein.

Sự thay đổi mạnh mẽ nhất được tìm thấy trong động mạch chủ, động mạch chính của cơ thể, nơi mang máu oxy hóa ra khỏi tim. Các nhà nghiên cứu đã xác định được một protein được sản xuất trong động mạch chủ, khi được truyền cho chuột, kích hoạt các dấu hiệu lão hóa tăng tốc.

Các phát hiện này bổ sung vào bằng chứng ngày càng tăng rằng lão hóa không phải là một quá trình tuyến tính, mà thay vào đó là một quá trình bị đánh dấu bởi các giai đoạn thay đổi nhanh chóng. Tuy nhiên, các nghiên cứu lớn hơn vẫn cần được thực hiện trước khi các nhà khoa học có thể gắn nhãn tuổi 50 là một điểm khủng hoảng.

Maja Olecka, một nhà nghiên cứu lão hóa tại Viện Leibniz về lão hóa – Fritz Lipmann ở Jena, Đức, cho biết: ‘Có những đợt thay đổi liên quan đến tuổi tác, nhưng vẫn khó đưa ra kết luận chung về thời điểm của các điểm uốn.’ Việc nghiên cứu sâu hơn về các thay đổi ở cấp độ phân tử trong quá trình lão hóa sẽ giúp làm sáng tỏ hơn về các cơ chế lão hóa và mở ra những hướng nghiên cứu mới trong lĩnh vực này.